Sumber ilustrasi: Pixabay
29 September 2026 10.35 WIB – Sains & Technology
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Desanomia [29.09.2026] Berkurangnya kekuatan otot merupakan salah satu perubahan yang paling umum terjadi seiring bertambahnya usia. Pada sebagian orang, penurunan tersebut berkembang menjadi sarkopenia, yaitu kondisi yang ditandai oleh berkurangnya kekuatan dan fungsi otot sehingga dapat mengganggu kemampuan berjalan, bergerak, dan melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Sarkopenia menjadi semakin penting pada usia lanjut. Kondisi tersebut diperkirakan memengaruhi hampir separuh orang dewasa berusia lebih dari 80 tahun, sehingga memahami penyebab melemahnya otot menjadi bagian penting dalam upaya mempertahankan kesehatan dan kemandirian selama proses penuaan.
Penelitian mengenai penurunan kekuatan pada usia lanjut terutama berfokus pada dua kemungkinan. Pertama adalah berkurangnya massa dan kualitas jaringan otot, sedangkan yang kedua adalah hilangnya neuron yang bertugas mengirimkan sinyal untuk mengaktifkan otot.
Penelitian terbaru dari University of Missouri menunjukkan bahwa terdapat bagian lain yang mungkin selama ini kurang diperhatikan. Masalah ternyata dapat muncul pada komunikasi antara saraf dan otot, sehingga otot yang masih tersedia tidak selalu merespons perintah dari sistem saraf dengan baik.
W. David Arnold, direktur eksekutif NextGen Precision Health initiative sekaligus profesor di School of Medicine, bersama tim peneliti menemukan bahwa komunikasi saraf dan otot menjadi semakin tidak andal selama proses penuaan. Gangguan tersebut tampaknya ikut berkontribusi terhadap berkurangnya kekuatan dan fungsi otot pada sarkopenia.
Menurut Arnold, meningkatnya usia harapan hidup manusia perlu disertai dengan kemampuan mempertahankan rentang hidup sehat selama mungkin. Karena itu, memahami mekanisme yang menyebabkan kemampuan fisik menurun menjadi penting agar seseorang tidak hanya hidup lebih lama, tetapi juga dapat mempertahankan aktivitas dan kemandiriannya.
Perhatian Arnold kemudian diarahkan pada neuromuscular junction atau sambungan neuromuskular. Struktur khusus tersebut merupakan titik pertemuan tempat saraf mengirimkan sinyal kepada serat otot agar berkontraksi dan menghasilkan gerakan.
Dalam keadaan normal, sistem tersebut bekerja dengan tingkat keandalan yang sangat tinggi. Sinyal listrik yang dikirimkan saraf dapat berulang kali diteruskan kepada serat otot sehingga kontraksi berlangsung ketika tubuh membutuhkan gerakan.
Selama lebih dari sepuluh tahun, Arnold mempelajari sambungan neuromuskular untuk memahami apakah bagian tersebut juga mengalami perubahan ketika tubuh menua. Pertanyaan tersebut penting karena sebagian penelitian sebelumnya beranggapan bahwa komunikasi pada sambungan neuromuskular tetap cukup andal selama proses penuaan.
Bahkan, menurut Arnold, terdapat pandangan lama dalam bidang tersebut yang menyatakan bahwa sambungan neuromuskular mungkin justru menjadi lebih baik ketika seseorang bertambah tua. Penelitian terbaru memberikan gambaran berbeda karena kegagalan komunikasi ditemukan baik pada manusia maupun model hewan yang mengalami penuaan.
Tim peneliti menghubungkan gangguan tersebut dengan berkurangnya kadar protein bernama NaV1.4. Protein tersebut membantu serat otot merespons sinyal yang datang dari saraf sehingga memiliki peranan penting pada tahap akhir komunikasi antara sistem saraf dan otot.
Ketika kadar NaV1.4 menurun, kemampuan serat otot untuk memberikan respons terhadap pesan saraf juga dapat terganggu. Dengan demikian, berkurangnya kekuatan pada usia lanjut tidak hanya dapat berasal dari berkurangnya jumlah otot atau neuron, tetapi juga dari kegagalan meneruskan perintah di antara keduanya.
Temuan tersebut memberikan cara berbeda untuk memahami sarkopenia. Seseorang mungkin masih memiliki serat otot dan saraf yang berfungsi, tetapi komunikasi pada titik pertemuan keduanya tidak lagi bekerja dengan tingkat keandalan seperti ketika tubuh masih muda.
Penemuan titik kegagalan tersebut sekaligus membuka kemungkinan baru untuk memperbaikinya. Jika masalah terletak pada kemampuan serat otot merespons sinyal saraf, salah satu pendekatan yang dapat dilakukan adalah meningkatkan kembali sensitivitas otot terhadap pesan yang masih dikirimkan oleh saraf.
Untuk menguji kemungkinan tersebut, tim Arnold bekerja sama dengan NMD Pharma, perusahaan bioteknologi asal Denmark. Pendekatan yang dikembangkan perusahaan tersebut menargetkan protein lain bernama ClC-1 yang berperan dalam sifat listrik serat otot.
Para peneliti mencoba menghambat sebagian aktivitas ClC-1. Menurut Arnold, pendekatan tersebut membuat otot yang menua menjadi lebih responsif terhadap sinyal saraf dan menghasilkan peningkatan kekuatan otot pada model hewan.
Hasil tersebut penting karena pendekatannya tidak berusaha menggantikan neuron atau jaringan otot yang sudah hilang. Strategi yang digunakan justru mencoba membuat serat otot yang masih tersedia bekerja lebih efektif ketika menerima perintah dari saraf.
Pada model hewan, pemblokiran sebagian ClC-1 meningkatkan kemampuan otot yang menua untuk bereaksi terhadap sinyal saraf. Peningkatan respons tersebut kemudian diikuti dengan bertambahnya kekuatan otot, sehingga menunjukkan bahwa sebagian gangguan komunikasi mungkin berpotensi dipulihkan.
Namun hasil pada model hewan belum membuktikan bahwa pendekatan yang sama dapat mengobati sarkopenia pada manusia. Penelitian lebih lanjut tetap diperlukan untuk menentukan keamanan, efektivitas, dan besarnya manfaat apabila mekanisme tersebut diterapkan pada orang lanjut usia.
Meski demikian, sudah terdapat bukti klinis bahwa menargetkan ClC-1 dapat memengaruhi kekuatan dan fungsi otot manusia dalam kondisi neuromuskular tertentu. Penelitian tersebut belum dilakukan terhadap sarkopenia, tetapi memberikan petunjuk bahwa mekanisme yang menjadi sasaran memang dapat dimodifikasi.
Arnold sebelumnya terlibat sebagai peneliti dalam uji klinis multisenter terhadap ignaseclant, obat eksperimental yang dikembangkan NMD Pharma. Obat tersebut bekerja dengan menghambat sebagian ClC-1 dan diuji pada pasien dengan penyakit Charcot-Marie-Tooth.
Charcot-Marie-Tooth merupakan gangguan neuromuskular bawaan yang paling umum. Meskipun berbeda dari sarkopenia akibat penuaan, uji klinis terhadap penyakit tersebut dapat memberikan informasi mengenai bagaimana perubahan aktivitas ClC-1 memengaruhi fungsi otot manusia.
Para peneliti melaporkan adanya peningkatan pada beberapa ukuran kekuatan otot dan fungsi fisik dalam uji tersebut. Arnold kemudian mempresentasikan temuan utama penelitian pada 2026 Muscular Dystrophy Association Clinical & Scientific Conference.
Berdasarkan perkembangan tersebut, Arnold menilai ignaseclant berpotensi untuk suatu saat diteliti sebagai terapi bagi orang lanjut usia dengan sarkopenia. Kemungkinan tersebut masih membutuhkan pengujian khusus karena keberhasilan pada gangguan neuromuskular lain tidak otomatis berarti obat akan memberikan manfaat yang sama terhadap kelemahan otot akibat penuaan.
Arnold menjelaskan bahwa pengembangan obat untuk sarkopenia harus dimulai dengan memahami penyebab kondisi tersebut secara lebih baik. Pertanyaan mengenai mekanisme dasar sarkopenia kemudian menjadi salah satu alasan yang mendorong ketertarikannya terhadap penelitian di bidang tersebut.
Penelitian mengenai hubungan saraf dan otot tersebut melibatkan kerja sama internasional. Arnold memimpin tim dengan kolaborator dari Denmark, Skotlandia, Arab Saudi, dan India untuk mempelajari bagaimana proses penuaan mengubah sistem neuromuskular.
University of Missouri juga mengembangkan keahlian khusus melalui Roy Blunt NextGen Precision Health building. Salah satu ilmuwan yang direkrut adalah Hiroshi Nishimune, pakar sambungan neuromuskular yang diakui secara internasional dan menjadi salah satu penulis penelitian terbaru.
Menurut Arnold, keahlian Nishimune dalam teknik pencitraan khusus membantu tim menjawab pertanyaan yang sebelumnya sulit dijangkau. Kemampuan melihat perubahan pada sambungan neuromuskular secara lebih rinci menjadi penting untuk memahami bagian mana dari sistem komunikasi saraf dan otot yang mulai mengalami kegagalan.
Penelitian tersebut diterbitkan dalam The Journal of Clinical Investigation dengan judul “Neuromuscular junction failure in sarcopenia is linked to NaV1.4 loss and reversed by ClC-1 inhibition.” Judul tersebut merangkum dua temuan utama penelitian, yaitu hubungan antara kegagalan sambungan neuromuskular dan hilangnya NaV1.4 serta kemungkinan memperbaiki sebagian gangguan melalui penghambatan ClC-1.
Temuan baru tersebut mengubah cara memandang kelemahan otot pada usia lanjut dengan menunjukkan bahwa masalah tidak hanya berasal dari hilangnya massa otot atau neuron. Penurunan kadar NaV1.4 dapat membuat komunikasi pada sambungan neuromuskular semakin tidak andal, sementara penghambatan sebagian ClC-1 pada model hewan mampu meningkatkan respons otot terhadap sinyal saraf dan memperbaiki kekuatannya. Pendekatan tersebut masih memerlukan penelitian lebih lanjut sebelum dapat digunakan untuk sarkopenia pada manusia, tetapi membuka kemungkinan bahwa sebagian kelemahan otot akibat penuaan bukan hanya dapat dipahami sebagai kehilangan jaringan, melainkan sebagai gangguan komunikasi yang berpotensi ditargetkan melalui pengobatan.
Diolah dari artikel:
“Aging muscles may be losing strength for a reason scientists missed” oleh University of Missouri-Columbia. (njd)
Note: This article was made as part of a dedicated effort to bring science closer to everyday life and to inspire curiosity in its readers.
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/09/260923035924.htm
