Sumber ilustrasi: Unsplash
29 Mei 2026 13.10 WIB – Sains & Technology
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Desanomia [29.05.2026] Setiap detik, miliaran sel di tubuh manusia membelah untuk menggantikan sel lama dan menjaga fungsi tubuh tetap berjalan. Proses pembelahan sel merupakan salah satu mekanisme biologis paling penting dan bergantung pada koordinasi ribuan molekul dengan tingkat presisi yang sangat tinggi. Sebelum sel membelah menjadi dua, seluruh DNA di dalam sel harus terlebih dahulu disalin agar masing-masing sel baru menerima cetak biru genetik yang lengkap. Akan tetapi, proses kompleks tersebut tidak selalu berjalan sempurna.
Dalam beberapa kasus, DNA berhasil digandakan tetapi sel gagal terpisah sepenuhnya menjadi dua sel berbeda. Akibatnya, terbentuk satu sel yang mengandung dua kali jumlah DNA normal, kondisi yang dikenal sebagai whole genome duplication atau duplikasi seluruh genom. Para ilmuwan telah lama mengetahui bahwa kondisi tersebut dapat menimbulkan berbagai konsekuensi biologis, mulai dari gangguan fungsi sel, penuaan seluler, hingga peningkatan risiko penyakit seperti kanker.
Sebuah penelitian terbaru dari Hokkaido University mencoba memahami mengapa beberapa sel dengan DNA ganda mampu bertahan hidup sementara sel lainnya mati. Penelitian tersebut berfokus pada dua mekanisme utama yang menyebabkan duplikasi seluruh genom, yaitu kegagalan sitokinesis (cytokinesis failure) dan mitotic slippage.
Pada kegagalan sitokinesis, sel hampir menyelesaikan seluruh proses pembelahan tetapi gagal pada tahap akhir ketika dua sel baru seharusnya terpisah secara fisik. Sebaliknya, pada mitotic slippage, sel keluar terlalu cepat dari proses pembelahan sebelum kromosom dipisahkan dengan benar. Meskipun kedua proses tersebut menghasilkan sel dengan jumlah DNA ganda, para peneliti menemukan bahwa dampak biologis yang dihasilkan ternyata sangat berbeda.
Profesor Madya Ryota Uehara dari Hokkaido University menjelaskan bahwa hingga kini para ilmuwan belum memahami secara jelas apakah perbedaan jalur pembentukan duplikasi seluruh genom memengaruhi karakteristik sel yang dihasilkan. Untuk menjawab pertanyaan tersebut, tim peneliti menggunakan teknik pencitraan sel hidup dan pelabelan khusus kromosom guna melacak perilaku sel setelah mengalami duplikasi genom melalui dua mekanisme berbeda tersebut.
Hasil penelitian menunjukkan bahwa sel yang terbentuk melalui kegagalan sitokinesis jauh lebih stabil dan memiliki peluang hidup lebih tinggi. Sebaliknya, sel yang dihasilkan melalui mitotic slippage lebih sering mengalami distribusi kromosom yang tidak merata serta memiliki tingkat kelangsungan hidup yang lebih rendah.
Para peneliti menemukan bahwa organisasi kromosom menjadi faktor utama yang menentukan nasib sel dengan DNA ganda. Pada mitotic slippage, kromosom sering terbagi secara tidak seimbang sehingga menghasilkan ketidakseimbangan genetik serius yang mengurangi kemampuan sel untuk bertahan hidup. Pada kegagalan sitokinesis, distribusi kromosom tetap relatif seimbang sehingga sel lebih stabil secara biologis.
Tim peneliti juga melakukan eksperimen tambahan untuk memperbaiki pemisahan kromosom pada sel yang mengalami mitotic slippage. Hasilnya menunjukkan bahwa ketika distribusi kromosom diperbaiki, kemampuan bertahan hidup sel meningkat secara signifikan. Temuan tersebut memperkuat dugaan bahwa kestabilan kromosom memainkan peran penting dalam menentukan apakah sel dengan DNA ganda akan mati atau terus hidup.
Penelitian ini memiliki implikasi besar dalam studi kanker. Duplikasi seluruh genom sering ditemukan pada sel kanker, dan beberapa terapi kanker juga dapat secara tidak sengaja memicu kondisi tersebut. Sel yang berhasil bertahan hidup setelah memperoleh DNA tambahan dapat terus berkembang biak dan berpotensi memicu kambuhnya tumor.
Uehara menyatakan bahwa berbagai mekanisme pembentukan duplikasi seluruh genom selama ini sering diperlakukan seolah menghasilkan dampak biologis yang sama. Namun penelitian terbaru menunjukkan bahwa perbedaan mekanisme ternyata dapat memengaruhi perilaku sel dalam jangka panjang. Temuan tersebut menantang pandangan konvensional mengenai bagaimana sel abnormal berkembang dan bertahan hidup.
Penelitian ini juga membuka kemungkinan baru dalam pengembangan terapi kanker di masa depan. Dengan memahami bagaimana distribusi kromosom memengaruhi kelangsungan hidup sel abnormal, para ilmuwan mungkin dapat menciptakan strategi untuk mencegah sel dengan DNA berlebih terus tumbuh dan berkembang menjadi tumor yang lebih agresif.
Temuan terbaru menunjukkan bahwa sel dengan DNA ganda tidak selalu memiliki nasib biologis yang sama. Mekanisme yang menyebabkan duplikasi seluruh genom ternyata sangat memengaruhi kestabilan kromosom dan kemampuan sel untuk bertahan hidup. Penelitian ini memberikan pemahaman baru mengenai bagaimana sel abnormal berkembang, sekaligus membuka peluang bagi pengembangan terapi kanker yang lebih terarah dengan menargetkan proses pemisahan kromosom pada sel bermasalah.
Diolah dari artikel:
“Scientists discover why some DNA-doubled cells refuse to die” oleh Hokkaido University. (njd)
Note: This article was made as part of a dedicated effort to bring science closer to everyday life and to inspire curiosity in its readers.
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/05/260523103908.htm
