Sumber ilustrasi: Magnific
27 Juli 2026 16.30 WIB – Sains & Technology
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Desanomia [27.07.2026] Lemak tubuh sering dianggap sebagai jaringan yang sebaiknya dikurangi sebanyak mungkin. Pandangan tersebut muncul karena kelebihan lemak memang berkaitan dengan meningkatnya risiko diabetes, penyakit jantung, dan berbagai gangguan metabolik lainnya.
Jaringan lemak sebenarnya bukan sekadar tempat penyimpanan energi. Jaringan adiposa merupakan organ aktif yang membantu mengatur hormon, menyimpan lipid, serta menjaga keseimbangan metabolisme tubuh.
Karena itu, kehilangan lemak tidak selalu membawa manfaat. Pada beberapa kondisi genetik dan autoimun yang langka, berkurangnya jaringan lemak secara tidak normal justru dapat menyebabkan diabetes, penyakit hati berlemak, dan gangguan metabolik berat.
Salah satu kondisi tersebut adalah familial partial lipodystrophy type 2 atau FPLD2. Penyakit ini menyebabkan hilangnya lemak pada bagian tubuh tertentu dan distribusi jaringan lemak yang tidak merata.
Elif Oral, profesor di Division of Metabolism, Endocrinology and Diabetes, telah lama meneliti pertentangan tersebut. Penelitian Oral berfokus pada alasan kehilangan lemak patologis dapat merusak metabolisme serta bagaimana pengobatan bagi pasien lipodistrofi dapat ditingkatkan.
Dalam penelitian terbaru, Oral bekerja bersama Ormond MacDougald, profesor Molecular & Integrative Physiology, peneliti pascasarjana Jessica Maung, serta tim kolaboratif lainnya untuk mempelajari perubahan yang terjadi di dalam jaringan lemak pasien FPLD2.
Jessica Maung menjelaskan bahwa sel-sel lemak dalam kondisi tersebut mengalami berbagai kerusakan berat yang saling memperkuat.
Untuk memahami proses tersebut, para peneliti mengembangkan model tikus yang memungkinkan gen lamin A/C dinonaktifkan secara khusus pada adiposit atau sel lemak.
Gen lamin A/C dipilih karena mutasi pada gen yang sama ditemukan pada pasien FPLD2. Dengan model tersebut, para peneliti dapat mengamati secara langsung dampak hilangnya fungsi gen terhadap kesehatan jaringan adiposa.
Tim kemudian memeriksa jaringan dari model hewan serta sampel yang disumbangkan oleh pasien.
Analisis menunjukkan adanya perubahan besar dalam aktivitas gen di dalam adiposit. Perubahan tersebut menghambat kemampuan sel lemak untuk memproses dan menyimpan lipid secara normal.
Ketika kemampuan penyimpanan lipid terganggu, lemak tidak lagi dapat ditempatkan dengan aman di dalam jaringan adiposa. Kondisi tersebut dapat menyebabkan lipid berpindah dan menumpuk pada organ lain.
Pada saat yang sama, adiposit dan sel imun di dalam jaringan lemak berubah menuju kondisi proinflamasi. Respons tersebut membuat lingkungan jaringan menjadi semakin tidak sehat.
Peradangan berkepanjangan dapat memperburuk kerusakan sel dan mengganggu hubungan antara jaringan lemak dengan organ metabolik lainnya.
Mitokondria di dalam adiposit juga kehilangan fungsi normalnya. Mitokondria berperan menghasilkan energi yang diperlukan sel untuk bertahan hidup dan menjalankan berbagai proses biologis.
Gangguan mitokondria menyebabkan sel lemak kekurangan energi dan semakin sulit mempertahankan fungsi dasarnya.
Menurut Maung, seluruh perubahan tersebut menciptakan lingkungan yang sangat merusak sehingga jaringan adiposa pada akhirnya mengalami kemunduran dan menghilang.
Temuan tersebut membantu menjelaskan mengapa hilangnya jaringan lemak sehat dapat menyebabkan penyakit metabolik. Tubuh kehilangan tempat utama untuk menyimpan lipid serta sumber hormon yang membantu mengatur metabolisme.
Ketika lemak tidak dapat disimpan dengan aman di jaringan adiposa, lipid dapat menumpuk pada hati, otot, dan organ lain. Penumpukan tersebut dapat meningkatkan risiko resistansi insulin dan penyakit hati berlemak.
Jaringan adiposa juga menghasilkan berbagai hormon yang berperan dalam pengendalian rasa lapar, penggunaan energi, serta sensitivitas insulin.
Kehilangan fungsi hormonal tersebut membuat tubuh semakin sulit menjaga kadar gula darah tetap stabil.
Oral menekankan bahwa temuan ini menunjukkan pentingnya jaringan lemak yang sehat bagi metabolisme. Menurut Oral, diabetes tipe 2 tidak hanya berkaitan dengan kerusakan sel beta di pankreas, tetapi juga melibatkan gangguan pada sel lemak.
Sel beta merupakan sel yang menghasilkan insulin. Meskipun perannya sangat penting dalam diabetes, pengendalian gula darah juga bergantung pada kemampuan jaringan adiposa menerima, menyimpan, dan mengelola energi.
Temuan tersebut memperluas pemahaman mengenai diabetes sebagai penyakit yang melibatkan banyak organ, bukan hanya pankreas.
Para peneliti berharap hasil penelitian dapat membuka jalan menuju target terapi baru bagi pasien lipodistrofi.
Salah satu pendekatan yang mungkin dikembangkan adalah melindungi jaringan adiposa sebelum kerusakan menjadi terlalu parah.
Jika sel lemak dapat dipertahankan, tubuh mungkin tetap mampu menyimpan lipid dengan lebih aman dan menghasilkan hormon metabolik yang dibutuhkan.
Perlindungan jaringan adiposa juga berpotensi mengurangi risiko diabetes, penyakit hati berlemak, dan komplikasi metabolik lainnya.
Penelitian tersebut turut menunjukkan pentingnya kerja sama antara peneliti laboratorium, dokter, dan pasien.
MacDougald menilai penelitian ini sebagai contoh kuat kolaborasi antara peneliti klinis translasi dan ahli fisiologi ilmu dasar.
Menurut MacDougald, keterlibatan pasien memiliki peranan yang sangat besar dalam pengembangan terapi serta dalam upaya memahami perjalanan penyakit secara lebih mendalam.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kehilangan jaringan lemak sehat dapat merusak metabolisme karena adiposit tidak lagi mampu menyimpan lipid, mengatur hormon, maupun menjaga fungsi mitokondria secara normal. Pada FPLD2, mutasi gen lamin A/C mendorong peradangan, kegagalan sel lemak, dan hilangnya jaringan adiposa, yang kemudian meningkatkan risiko diabetes serta penyakit hati berlemak. Temuan tersebut menegaskan bahwa lemak sehat memiliki peran penting dalam menjaga keseimbangan metabolik dan membuka kemungkinan pengembangan terapi yang melindungi jaringan adiposa sebelum mengalami kerusakan permanen.
Diolah dari artikel:
“Why losing the wrong fat can trigger diabetes” oleh Michigan Medicine – University of Michigan. (njd)
Note: This article was made as part of a dedicated effort to bring science closer to everyday life and to inspire curiosity in its readers.
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260726015259.htm
