Sumber ilustrasi: Pixabay
21 Juli 2026 18.25 WIB – Sains & Technology
_________________________________________________________________________________________________________________________________________________
Desanomia [21.07.2026] Kesehatan mulut diketahui berkaitan erat dengan kesehatan jantung. Penyakit gusi yang parah telah dikaitkan dengan peningkatan peradangan di seluruh tubuh, sekaligus meningkatkan risiko berbagai penyakit kardiovaskular seperti penyakit arteri koroner yang dapat memicu serangan jantung. Berbagai penelitian sebelumnya bahkan menunjukkan bahwa pengobatan penyakit gusi mampu memperbaiki fungsi pembuluh darah. Meskipun demikian, mekanisme biologis yang menghubungkan infeksi pada rongga mulut dengan kerusakan jantung masih belum sepenuhnya dipahami.
Salah satu bakteri yang paling sering ditemukan pada penyakit gusi berat adalah Porphyromonas gingivalis. Bakteri ini dikenal mampu merusak jaringan gusi dan memicu respons peradangan yang kuat. Kini, penelitian terbaru mengindikasikan bahwa bakteri tersebut mungkin tidak hanya merusak rongga mulut, tetapi juga berkontribusi terhadap penyakit katup aorta terkalsifikasi (calcific aortic valve disease atau CAVD), yaitu kondisi ketika katup aorta mengeras dan menyempit akibat penumpukan kalsium.
Temuan awal tersebut dipresentasikan dalam pertemuan American Heart Association di Boston pada Juli lalu. Meskipun hasil penelitian masih menunggu proses peer review, studi ini menawarkan jalur biologis baru yang dapat menjelaskan hubungan antara kesehatan mulut dan kesehatan jantung.
Dr. Elena Aikawa dari Harvard Medical School, yang tidak terlibat dalam penelitian, menilai bahwa hasil tersebut sejalan dengan pemahaman ilmiah saat ini bahwa CAVD merupakan penyakit aktif yang dipicu oleh proses peradangan, bukan sekadar akibat penuaan atau keausan katup jantung. Menurut Aikawa, penyakit periodontal kemungkinan merupakan salah satu faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit tersebut, meskipun bukan satu-satunya penyebab.
Penyakit katup aorta terkalsifikasi memengaruhi jutaan orang di seluruh dunia, namun hingga kini belum tersedia obat yang mampu memperlambat ataupun menghentikan perkembangannya. Seiring penyakit berkembang, penderita dapat mengalami kelelahan, sesak napas, hingga nyeri dada. Pada stadium lanjut, banyak pasien akhirnya harus menjalani operasi penggantian katup jantung.
Sebelum penelitian ini dilakukan, para ilmuwan telah mengetahui bahwa bakteri serta molekul peradangan dari rongga mulut dapat memasuki aliran darah dan mencapai organ lain. Richard Lamont dari University of Louisville School of Dentistry menjelaskan bahwa paparan jangka panjang terhadap bakteri mulut dapat mengubah respons sistem kekebalan tubuh secara bertahap sehingga memengaruhi jaringan tubuh yang jauh dari lokasi infeksi.
Untuk menguji dugaan tersebut, tim peneliti dari Fuwai Hospital di Beijing menganalisis jaringan katup aorta yang diangkat dari pasien yang menjalani operasi penggantian katup. Jaringan tersebut kemudian dibandingkan dengan katup yang tidak mengalami kalsifikasi.
Analisis menunjukkan bahwa jaringan katup yang mengalami kalsifikasi mengandung DNA Porphyromonas gingivalis serta protein yang dihasilkan bakteri dalam jumlah jauh lebih tinggi. Penulis utama penelitian, Dr. Chenyang Li, menyatakan bahwa jumlah bakteri tersebut sekitar 30 kali lebih banyak dibandingkan pada katup yang tidak mengalami kalsifikasi.
Untuk memastikan apakah bakteri benar-benar berperan dalam kerusakan katup, para peneliti menyuntikkan P. gingivalis hidup ke dalam aliran darah tikus laboratorium yang sehat. Bakteri tersebut berhasil mencapai katup aorta dan memicu peradangan, penumpukan kalsium, serta penyempitan katup.
Li menjelaskan bahwa hasil paling mengejutkan adalah munculnya kalsifikasi katup bahkan pada tikus yang tidak memiliki kadar kolesterol tinggi. Temuan tersebut mengindikasikan bahwa bakteri mungkin dapat memicu penyakit katup jantung melalui mekanisme yang tidak bergantung pada faktor risiko kardiovaskular konvensional.
Sebagai pembanding, kelompok tikus yang terlebih dahulu diberikan antibiotik memiliki jumlah bakteri yang jauh lebih sedikit pada katup aorta dan mengalami perkembangan penyakit yang lebih lambat. Sementara itu, tikus yang hanya menerima bakteri P. gingivalis yang telah mati tidak menunjukkan perubahan pada katup jantung.
Penelitian juga mengungkap bahwa bakteri tersebut meningkatkan produksi interleukin-1 beta, yaitu molekul sistem imun yang berfungsi melawan infeksi. Peningkatan molekul tersebut kemudian mengaktifkan sejumlah gen yang mengubah sel katup jantung menjadi menyerupai sel pembentuk tulang. Perubahan tersebut menyebabkan penumpukan kalsium pada jaringan katup dan menjadi salah satu ciri utama penyakit CAVD.
Ketika para peneliti menghambat kerja interleukin-1 beta pada sebagian tikus, tingkat kalsifikasi katup berkurang secara signifikan meskipun bakteri tetap mencapai jaringan jantung. Lamont menilai bahwa hasil eksperimen tersebut memperkuat dugaan adanya mekanisme biologis langsung yang menghubungkan penyakit gusi dengan penyakit katup jantung. Namun, Lamont juga mengingatkan bahwa mikrobioma mulut tikus berbeda dengan manusia sehingga penelitian lanjutan tetap diperlukan.
Dukungan terhadap temuan tersebut juga diperoleh melalui percobaan menggunakan sel katup jantung manusia yang ditumbuhkan di laboratorium. Paparan P. gingivalis meningkatkan peradangan dan pembentukan kalsium pada sel-sel tersebut, sedangkan penghambatan interleukin-1 beta mampu mengurangi kedua efek tersebut.
Aikawa maupun Lamont sama-sama menekankan bahwa hubungan tersebut masih harus dikonfirmasi melalui penelitian pada manusia. Meskipun demikian, penelitian ini membuka peluang baru bagi pengembangan terapi yang menargetkan jalur peradangan, khususnya interleukin-1 beta, sebagai strategi untuk memperlambat perkembangan penyakit katup aorta.
Penelitian awal menunjukkan bahwa bakteri Porphyromonas gingivalis, yang menjadi penyebab utama penyakit gusi berat, mungkin juga berkontribusi terhadap pembentukan kalsifikasi pada katup aorta melalui mekanisme peradangan yang melibatkan interleukin-1 beta. Meskipun hasil tersebut masih memerlukan konfirmasi melalui penelitian klinis pada manusia, temuan ini memberikan penjelasan biologis yang semakin kuat mengenai hubungan antara kesehatan mulut dan kesehatan jantung sekaligus membuka peluang bagi pengembangan terapi baru untuk penyakit katup jantung.
Diolah dari artikel:
“The bacteria behind gum disease may also harm your heart valves, early research suggests” oleh Isha Ishtiaq. (njd)
Note: This article was made as part of a dedicated effort to bring science closer to everyday life and to inspire curiosity in its readers.
